Относительно роли иода в лечении диабета

Проблема участия иода в функционировании различных органов и систем известна с давних времен. Иод важен для обеспечения нормальной функции щитовидной железы, он поглощается большинством желез и при введении его в организм обнаруживается практически во всех тканях. Щитовидная железа не может функционировать без соответствующего количества иода, большинство форм гопо- тиреоза является, очевидно, следствием недостатка иода [4]. Иммунная система использует иод для борьбы с инфекцией. Репродуктивная система поглощает большое количество иода, если он есть в организме. Иод подавляет химически индуцированный рак груди у крыс [5,13,14], регулирует уровень холестерина в сыворотке и нормализует артериальное давление, он необходим для развития центральной нервной системы. Женщинам необходим иод перед беременностью, он необходим для нормальных костей и функции легких. Даже коже необходим иод и наконец иод удаляет из организма тяжелые металлы и бромиды [6,8,9]. Иод может быть использован как пищевая до-бавка. Для общего поддержания здоровья рекомендуется 1-3 мг иода в день. Людям с пониженной функцией органов рекомендуется принимать до 50мг иода в день. Но в случае длительного приема иода в дозе более 10мг в день рекомендуется дважды в год проверять функцию щитовидной железы [3].

Рецепторы иода обнаружены во многих органах, а также железах внутренней секреции, в том числе в поджелудочной железе [15]. По мнению некоторых клиницистов, иод повышает чувствительность инсулиновых рецепторов, что улучшает контроль за усво-ением глюкозы. Меньшие количества инсулина требуются при этом для поддержания уровня глюкозы в пределах нормальных величин [6]. В то же время, имеются данные, указывающие на значительное снижение поглощения иода в сыворотке с высоким гликозилированным гемоглобином по сравнению с сывороткой с нормальным гликозилированным гемо-глобином [9]. Иначе говоря, поглощение иода понижено у пациентов с сахарным диабетом, что, возможно, является следствием повышенного гликозилирования белков.

Целью данного исследования было на модели сахарного диабета исследовать влияние иода на уровень глюкозы в крови.

Материалы и методы

Исследование проводили на 50 белых крысах- самцах массой 180-200г. Модель сахарного диабета создавали с помощью стрептозотоцина [10,11,16]. СЗЦ вводили крысам в/бр однократно на 0,1 М цитратном буффере в дозе 55 мг/кг массы животного. Крыс содержали в нормальных лабораторных условиях по 6-7 крыс в клетке. Длительность эксперимента 16 дней. Эфтаназию крыс осуществляли под нембуталовым наркозом. В качестве источника иода использовали препарат «Арменикум», представляющий собой водный раствор комплексных соединений иода с низко- и высокомолекулярными синтетическими и природными веществами, содержит также литий [1]. Арменикум проявляет антимикробную, антивирусную и иммунотропную активность [2]. Препарат вводили в/бр в количестве 0,6 мл/кг (1мг иода/крысу)[12].

Животные были разделены на 5 групп:

1. Контрольная (интактная) группа (п=6).
2. Группа, получавшая Арменикум ежедневно в течение 4 дней (п=6).
3. Группа, получившая СЗЦ (п=13).
4. Группа, в течение 4 дней получавшая Армени- кум, на 5 день получила СЗЦ (п=13).
5. Группа, после получения СЗЦ через 5 дней в те-чение 6 дней ежедневно получала
6. Арменикум (п=13).

В ходе исследования определяли содержание глюкозы в крови на 3, 9 и 16 дни. Ежедневно измеряли количество потребляемой воды, пищи, выделение мочи, кала, изменение веса крыс. Количественное определение глюкозы в крови проводили глюко- зооксидазным метедом [7]. Исследования были одобрены локальным этическим комитетом ЕГМУ им. М. Гераци.

Результаты и обсуждение

В процессе эксперимента наблюдался определенный падеж животных. В группе 3 (СЗЦ) на 10 день (через 5 дней после введения СЗЦ) погибло 1 животное. В группе 4 (Арм+СЗЦ) на 8, 13 и 15 дни (через 3, 8 и10 дней после введения СЗЦ) погибли по 1 животному. Как показали наши исследования, содержание глюкозы в крови крыс после 4-кратного введения Арм (группа 2) возросло в среднем на 17,3% (табл.1, рис.1). Аналогичное содержании глюкозы в группе 2 оставалось в течение всего эксперимента. В группах 3 и 4 на 9 день опыта содержание глюкозы возросло соответственно в 4,0 и в 5,0 раз. На 16 день уровень глюкозы в крови крыс 3, 4 и 5 групп оставался выше нормы в 4,1; 4,6 и 5,4 раза со-ответственно.

Табл.1. Содержание глюкозы в крови крыс при СЗЦ-индуцированном диабете (мМ/л)

Рис.1. Содержание глюкозы в крови крыс при СЗЦ- индуцированном диабете (в %)

1-контроль; 2- +Арм; 3- СЗЦ; 4- Арм+СЗЦ; 5- СЗЦ+Арм.

Потребление воды во всех группах также было различным (табл.2, рис.2). Под влиянием Арм (группа 2) количество ее несколько снизилось. Однако под влиянием СЗЦ на 9 день опыта оно резко, в 3,4 раза, возросло (группа 3), оставаясь практически на том же уровне и в группе 4 (выше нормы в 3,6 раз). На 16 день потребление воды в 3,4 и 5 группах по- прежнему было высоким, в 2,7; 3,5 и 3,7 раз соответственно выше нормы.

Табл.2. Потребление воды крысами при СЗЦ- индуцированном диабете (в мл/на крысу в день)

Рис.2. Потребление воды крысами при СЗЦ- индуцированном диабете (в % от 1-го дня)

1-контроль; 2- +Арм; 3- СЗЦ; 4- Арм+СЗЦ; 5- СЗЦ+Арм.

Количество выделяемой мочи во всех группах животных (группы 3,4,5), получивших СЗЦ отдельно или в комбинации с Арм, также резко возросло (табл.3, рис.3), увеличилось на 9 день в группах 3 и 4 соответственно в 3,7 и 5,4 раз. На 16 день опыта выделение мочи в группах 3,4 и 5 возросло соответственно в 2,8; 4,2 и 4,3 раз.

Табл.3. Количество выделяемой крысами мочи при СЗЦ- индуцированном диабете (в мл/на крысу в день)

Рис.3. Количество выделяемой мочи при СЗЦ- индуцированном диабете (в % от 1-го дня)

1-контроль; 2- +Арм; 3- СЗЦ; 4- Арм+СЗЦ; 5- СЗЦ+Арм.

Нами прослежено также изменение массы тела крыс в течение эксперимента (табл.4, рис.4). В кон-трольной группе за 16 дней она возросла на 8,4%, во 2 группе - на 11,0%, в 3 группе она снизилась на 6,1%, в 4 группе снизилась на 23,7, в 5 группе снизилась на 10,9%. Относительно количества потребляемой пищи и выделяемого кала нам установить какую-либо закономерность на удалось.

Табл.4. Изменение массы тела крыс при СЗЦ- индуцированном диабете (в г/на крысу)

Рис.4. Изменение массы тела крыс при СЗЦ- индуцированном диабете (в % от 1-го дня)

1-контроль; 2- +Арм; 3- СЗЦ; 4- Арм+СЗЦ; 5- СЗЦ+Арм.

Таким образом, в результате проведенного исследования нам не удалось выявить гипогликемическое действие Арменикума, что было бы вполне закономерно. Несмотря на многочисленные литератур-ные указания на гипогликемическое действие иода, все они касаются наблюдений, проведенных на пациентах. Экспериментальных работ такого рода, в частности, касательно стрептозотоциновой модели диабета, в доступной нам литературве обнаружено не было. В единственной работе было указание на то, что при СЗЦ-индуцированном диабете ионы иода не оказывают защитного эффекта на антиоксидантные ферменты [17]. Несмотря на полученные отрицательные результаты, мы не считаем себя вправе полностью отрицать возможность регулирующего эффекта иода на содержание глюкозы в крови у экспериментальных животных. И действительно, экспе-риментальная модель любого заболевания не может полностью воспроизвести весь патогенез изучаемой патологии. Она повторяет основные признаки забо-левания, что в случае диабета представлено гипергликемией. Хотя следует отметить, что стрептозото- циновая модель сахарного диабета по своим харак-теристикам в настоящее время считается наиболее адекватной. Однако возможно, что характер повреждения поджелудочной железы стрептозотоцином по некоторым аспектам механизма своего действия не соответствует истинному сахарному диабету, и поэтому нам не удается воспроизвести описываемый многими авторами регулирующий эффект иода, полученный при работе с людьми. По-видимому необходимо продолжить эти исследования, используя различные дозы иода, его возможные различные лекарственные формы.

Список литературы

1. Габриелян Э.С., Мхитарян Л.М. Аналоги и прототипы Арменикума. Экспериментальные и клинические исследования. Вып.2. Ереван, 2001, с.7-32.
2. Давтян Т.К., Мхитарян Л.М., Алексанян Ю.Т. Иммуномодулирующие свойства Арменикума. Экспериментальные и клинические исследования. Вып.2. Ереван, 2001, с.61-83.
3. Abraham GE. The safe and effective implementation of orthoiodosupplementation in medical practice. The Original Internist, 11:17-36, 2004.
4. Brownstein D. Iodine. Why you need it, why you can’t live without it// West Bloomfield, Michigan: Medical Alternatives Press, 2004, 236p.
5. Chen Aj, Levy L. et al. The development of breast carcinoma in woman with thyroid carcinoma. Cancer: 2001: 92(2): 225-231.
6. Flechas J. Orthoiodosupplementation in a primary care practi. The Original Internist 2005: 12(2), 89-967.
7. Glucose liquichrom. Delta G-COL. Delta Ltd, Armenia.
8.  Hetzel BS, Clugstone GA. Iodine. Modern Nutrition in Heath and Disease. Ninth ed. Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins: 1999: 253-267.
9. Joshi VR, Maradi R et al. Relationship between Glycated Hemoglobin levels and the Iodine uptake in Patients with Diabetes Mellitus. Res J Pharm, Biol & Chem Sci 2011:2(3): 107-111.
10. Merzouk H. et al. Time course of changes in serum glucose, insulin, lipids and tissue lipase activities in macroso- mic offspring of rats with Streptozotocin induced diabetes. Clin. Sci., 98(1):21-30, 2000.
11. Ohno, T., Horio, F., Tanaka, S., Terada, M., Namikawa T., Kitch J. Fatty liver and hyperlipidemia in IDDM (insulin dependent diabetes mellitus) of Streptozotocin treated shrews. Life Sci., 66(2):125-31, 2000.
12. Panossian A, Hovhannisyan A, et al. Pharmacokinetic of iodide anion at intravenous infusion of Armenicum in rabbits and humans. Armenicum, experimental studies. Yerevan 2000, “Gitutyun” pub.NAS RA, p.30-68.
13. Smith PP. Thyroid disease and breast cance. J Endocrinol Invest 1993: 16(5): 396-401.
14. Smith PP., Smith DF. et al. A direct relationship between thyroid enlargement and breast cancer. J Clin Endocrinol Metab 1996: 81(3): 937-941.
15. Spitzweg C, Joba W, Eisenmenger W, Heufelder AE. Analysis of human sodium iodide symporter gene mammary gland, and gastric mucosa. J Clin Endocrinol Metab 1998:83(5):1746-1751.
16. Szkudelski T. The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in B Cells of the Rat Pancreas. Physiol. Res. 50: 536-546, 2001.
17. Winkler R, Moser M. Alterations of Antioxidant Tissue Defence Enzymes and related metabolic Parameters in STZ-diabetic Rats, effects of Iodine Treatment. Wien Klin Wochenschr 1992:104(4): 409.

Вопросы, ответы, комментарии